阿尔茨海默病新药获批刷屏 京新药业“沾光”涨停

　　阿尔茨海默病（AD，俗称老年痴呆）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。

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源自：环球科学

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上传时间: 2018-1-26 03:35

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　　听低音噪声似乎可以诱发高速脑电波，从而分解大脑中与阿尔兹海默病发病密切相关的蛋白质斑块。这种方法在小鼠身上已经取得了较好的效果，现在正在临床患者中进行测试。
　　脑电波是大量脑细胞同时有节奏地放电的结果，它们的功能大多还不清楚，但是通过头皮电极测量的脑电波频率可以反映我们的清醒度和警觉度。
　　脑电波在深度睡眠的时候是最慢的，在人清醒放松的时候则会加快。最快的脑电波被称为伽马波，频率为40赫兹（1秒40个周期），当我们集中注意力、做决定或者使用记忆时以这种脑电波为主。
　　阿尔兹海默患者通常会产生较少的伽马波，这促使研究人员尝试诱导这种类型的波。去年麻省理工学院的蔡立慧研究团队发现，如果将小鼠暴露在一个频率为40赫兹的闪光下，会诱发大脑视觉皮层产生伽马波。
　　当他们对小鼠进行每天光照1小时的疗法后，研究人员发现其脑部淀粉样蛋白和tau蛋白沉积减少，而这两种蛋白是阿尔茨海默病的关键特征。
　　闪烁的光线似乎促进了大脑免疫细胞的活动，这些免疫细胞可以分解淀粉样蛋白。但这个效应局限于大脑视觉皮层，对关键的记忆区域则没有影响。这个关键的记忆区域叫做海马体，是大脑中最先受淀粉样蛋白斑块影响的区域之一。
　　不过试验证实声音治疗似乎是一种更有前景的疗法。蔡立慧的团队每天给小鼠播放1小时的40赫兹噪音，随后，研究小组在用显微镜观察大脑切片时发现，实验组小鼠听觉皮层和海马体内沉积的淀粉样蛋白斑块是对照组的一半。
　　当声音产生时，40赫兹的频率可能会更容易影响到海马体，因为这些区域更靠近听觉皮层，而不是视觉皮层。
　　麻省理工学院的Anthony Martorell说，另一种解释是连接听觉皮层和海马体的通路可能更直接，涉及更少的突触（神经元之间的间隙）。Anthony在11月的美国神经科学协会年会上展示了团队工作。
　　国阿尔兹海默研究所的David Reynolds说，这个发现是有前景的，但是我们无法确定阿尔兹海默患者会像小鼠一样对40赫兹做出反应。
　　然而，伽马波疗法相对安全，所以不用像大多数药物一样进行常规的动物实验，它就能立即用于人体试验。蔡立慧的公司（Cognito Therapeutics）已经开始在阿尔兹海默患者身上尝试伽马波疗法。
　　他们尝试的疗法结合了声音、光和震动，所有的频率都在40赫兹。在波士顿的一所养老院内，12名轻中度阿尔茨海默病患者正在尝试这种疗法。虽然这个试验中没有安慰剂对照组，但该公司正在计划着更大规模的对照试验。
　　试验还在继续，但有些人已经开始大胆尝试了。自从去年该团队首次公布研究结果以来，40赫兹的闪烁灯就被当作治疗仪器售卖，一些网站还会循环播放40赫兹的声音。
　　但Reynolds说，大家也不应盲目乐观，因为小鼠的阿尔茨海默病与人类疾病不同。但是如果试验结果表明这种疗法同样适用于人类，“我们就可以把听噪声当作一种完全可行的疗法”，他说。
　　撰文 Clare Wilson
　　翻译 杨珂
　　审校：王妍琳

源自：科技日报

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　　以色列拉马特甘示巴医疗中心的研究团队利用非介入性图像技术及新型设备，扫描视网膜并检测可导致阿兹海默症的大脑认知功能及结构变化，因而能在早期发现并治疗阿兹海默症。
　　研究团队认为，通过非介入性图像技术检测与大脑相连的视网膜，有可能检测出症状并不明显的疾病。他们借助高级非介入性图像技术，查看视网膜异常指标（如血管数量与大小、β-淀粉样蛋白沉积痕迹等）与预示着阿兹海默症的认知功能及大脑结构变化之间的关系。
　　初步研究发现，如果患者的瞳孔对红光与蓝光有“异常反应”，表明“轻度认知受损”的老年患者的视网膜神经细胞已丧失功能。
　　目前，医院正计划对约430名阿兹海默症患者的后代进行临床试验，看他们是否具有同样的异常瞳孔反应和视网膜功能损伤。研究人员表示，如果成功，其有望使人们能在阿兹海默症潜伏期便以独特、可治疗、无创且低成本的方法发现病症标志物，而这可能是持续进行临床评估和监测阿兹海默症治疗方法的基础，也将是一个巨大的突破。
　　（本栏目稿件来源：《以色列时报》整编：本报记者 张梦然）