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[2018年NatMed:以全新视角分析古老癌基因寻找克制多种癌症的新疗法

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源自:生物谷
  2018年6月3日 讯/生物谷BIOON/--KRAS是癌症发生过程中最常见的一种突变基因,同时也是被科学家们广泛研究的一种基因,在PubMed上搜索KRAS关键词可以得到9000多条搜索结果,大部分的研究都重点分析了该基因在突变状态下的致癌角色,但一种基因转变成为癌基因或许有多种方法。
图片来源:Susanna M.Hamilton,Broad Communications
  近日,一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中,来自MIT博德研究所和哈佛大学的研究人员对致癌基因在正常状态下(野生型形式)的癌症进行了研究,这种基因会不断复制,就好像癌细胞会存在一百甚至更多的基因拷贝一样,研究者发现,这种肿瘤或许比我们认为的更要常见,而且他们也能够提出治疗这种癌症的独特方法。
  当KRAS发生突变时,细胞就会产生正常的蛋白产物,但这种蛋白通常会处于活性状态,其会告诉细胞不断生长和分裂;当KRAS并未突变但却发生增殖时,最后的结果也是相同的,即细胞会过度生长,但其机制似乎有点不同,由于相比正常状态下细胞会产生更多的基因拷贝,因此其就会产生大量的KRAS突变,同时还会压制细胞中的生长信号。
  利用来自癌症基因组图谱和其它大规模癌症基因组数据库中的数据,研究人员发现,大部分的食管癌、胃癌和卵巢癌都含有大量野生型的KRAS副本,比如17%的食管腺癌都以KRAS的复制为主要特征,而且10%的严重卵巢癌也是如此。研究人员深入分析了阻断肿瘤中KRAS的方法,KRAS蛋白本身就是一种非常难以靶向作用的靶点,然而对于这些携带KRAS放大效应的癌症,研究人员意识到他们需要尝试同时利用两种方法来靶向攻击KRAS。1)通过干扰名为SHP2的蛋白来维持基因处于关闭状态,SHP2能够开启其活性;2)通过阻断名为MEK的通路来抑制KRAS蛋白的生长信号,让细胞“休息”。
  在实验室研究和动物模型研究中,上述两种方法就能够明显阻断KRAS效应放大的胃癌细胞的生长,基于本文研究结果,后期研究人员还将通过更为深入的研究,利用一种较为常见但并未被识别的肿瘤机制作为靶点,开发治疗多种癌症的新型疗法。(生物谷Bioon.com)
  原始出处:
  Gabrielle S.Wong,Jin Zhou,Jie Bin Liu,et al.Targeting wild-type KRAS-amplified gastroesophageal cancer through combined MEK and SHP2 inhibition.Nature Medicine(2018)doi:10.1038/s41591-018-0022-x
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